INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

Hiperazotemia é o aumento de creatinina e nitróxeno ureico no sangue (BUN) asociado a descenso da filtración glomerular (FG).Cando a hiperazotemia se acompaña dun conxunto de síntomas e signos clínicos e alteracións bioquímicas ,chámase uremia:caracterizada non so pola insufciencia excretora renal,senon tamén trastornos metabólicos e endocrinos concomitantes coa lesión renal.Hai ademais trastornos gastrointestinais,neuromusculares e cardiovasculares.A uremia é ,por tanto,sine qua non da insuficiencia renal crónica sintomática.
Alteracións clínicas principaise causas da insuficiencia renal crónica:

• Trastornos volumétricos,electrolícos e acidobásicos:relacionados co papel que ten o ril na regulación do volume e electrolitos.Ao principio hai deshidratación por excretar moito,logo retén auga e sales producindo edemas.A acidose metabólica débese á redución de NH3
• Alteracións no metabolismo do calcio e do óso:incrementase a concentración sérica de fosfatos cando a FG diminúe.Ésta hiperfosfatemia facilita a entrada de Ca no óso,producindo hipocalcemia.
• Anomalías cardiopulmonares:hai ICC por retención de sales,ás veces hipertensión por hipervolemia.Pode haber tamén pericardite urémica.
• Manifestacións hematopoiéticas:anemia porque diminue a eritropoxectina.
• Signos e síntomas gastrointestinais:nauseas,vómitos e hemorraxias.
• Alteracións dermatolóxicas:coloración cetrina peculiar da pel e prurito.
• Alteracións neuromusculares:miopatía,encefalopatía e neuropatía periférica.

PATOLOXÍA

No exame histolóxico deben estudarse de forma seriada:glomérulos,túbulos,tecido intersticial e vasos.

1. Colorante ácido periódico de Schiff (PASS):que debuxa as membranas basais dos glomérulos e túbulos,e destaca a matriz mesangial.
2. Impregnación arxéntica:debuxan as membranas basais,glomerulares e tubulares.
3. Estudos con inmunofluorescencia:serven para apreciar a localización de diversos tipos de inmunoglobulinas,complementos e compostos relacionados coa fibrina,principalmente nas enfermidades glomerulares.
4. Microscopía electrónica:para detalles finos de lesóns glomerilares e tubulares.

CONSIDERACIÓNS CLÍNICAS E FISIOPATOLÓXICAS:
-SÍNDROMES PRINCIPAIS:
Varían segun o compoñente renal afectado.Hai 10 síndromes ben definidos:

1. Síndrome nefrítico agudo:síndrome glomerular caracterizado por hematuria aguda,importante e visible,proteinuria e hipertensión.
2. Nefrite rapidamente progresiva:comenzo agudo con hematuria e oliguria grave,leva a insuficiencia renal en semanas.
3. Síndrome nefrótico:proteinuria,hipoalbuminemia,edema,hiperlipidemia e lipiduria.
4. Hematuria ou proteinuria asintomáticas (ou ambas combinadas)
5. Insuficiencia renal crónica:síntomas e signos de uremia de longa evolución.É o resultado final de tódalas enfermidades renais crónicas.
6. Insuficiencia renal aguda:oliguria ou anuria,comenzo de hiperazotemia.
7. Hipertensión:resiltado de diversas enfermidades renais agudas ou crónicas ou causa directa do deterioro renal
8. Infección do tracto urinario:bacteriuria e piuria(bacterias e leucocitos),pode ou non ter síntomas,afectar ao ril (pielonefrite) ou só á vexiga (cistite) 
9. Nefrolitiase:(cálculos) maniféstase por cólico renal, hematuria e formación recurrente de cálculos.
10. Alteración dos túbulos renais:poliuria, nicturia e trastornos electrolíticos.

Outras alteracións son obstrucións das vias urinarias e tumores.
   

RIL:Aspectos normais

ASPECTOS NORMAIS:
Os riles convirten ao dia 1.700 l.  de sangue en 1 l. de ouriños,desempeñando algunhas das funcións + importantes para a supervivencia.Excretan productos de desfeito do metabolismo,regulan a concentración corporal de agua e sal,manteñen o balance ácedo adecuado do plasma e actúan como órganos endocrinos ao secretar hormonas tan importantes coma eritroproxectina,renina e postaglandinas.
O sistema colector renal deriva do conduto de Wolff,éste ramifícase formando os cálices renais e os tubos colectores.Cada ril adulto humano pesa 150 gms.O ureter entra polo ril no hilio formando a pelve, da que derivan 2 ou 3 ramas principais,os cálices maiores,que se subdividen en 3-4 cálices menores.Na superficie de corte o ril ten corteza e médula.A médula consiste en pirámides renais cuxos vértices se chaman papilas.

• Vasos sanguineos:abundantes,os riles reciben o 25% do gasto cardíaco.A arteria renal principal dividese en anterior e posterior no hílio,das que se desprenden as interlobulares que descorren entre os lóbulos.Ao chegar á unión coticomedular orixínanse as arteias arciformes,que orixinan as arterias interlobulillares,destas saen as arterias aferentes.As arterias son principalmente terminais,por iso a oclusión dunha delas provoca infarto,ademais son susceptibles de isquemia,calquer pequeno trastorno do rego pode provocar necrose da médula.A corteza é máis susceptible de cambios hipertensivos.
• Glomérulo:órgano vascular epitelial destinado á ultrafiltración do plasma
• Túbulos renais:a estrutura das células epiteliais tubulares renais varia moito segundo os distintos niveis da nefrona.
• Tecido intersticial:na corteza normal é compacto e está ocupado por capilares peritubulares fenestrados e pequeno nº de células fibroblastoides.Calquer expansión do tecido intersticial é anormal.