LINFÁTICOS

  Ao seren condutos de drenaxe,afectanse nas inflamacións,e moitos tumores metastizan por ésta vía.

-LINFANXITE:

As infeccións bacterianas poden diseminarse hacia os linfáticos e producir inflamación aguda dos vasos.Os axentes etiolóxicos + frecuentes son os estreptococos hemolíticos B do grupo A,aínda que calquer microorganismo patóxeno virulento pode orixinar linfanxite aguda.Os linfáticos están dilatados e cheos de exudado agudo de  leucocitos,principalmente neutrófilos e histiocitos.A inflamación soe extenderse a través das paredes dos tecidos perilinfáticos.Se a reacción circundante é moi ampla o proceso convírtese en celulite ou abcesos focales múltiples.

-LINFEDEMA:

Débese a unha oclusión dos linfáticos que dá lugar á acumulación de líquido intersticial na zona afectada.

As causas  + comúns da obstrucción linfática son:

1-extensión de tumores malignos con obstrucción de condutos e ganglios linfáticos de drenaxe.

2-procedementos cirúrxicos nos que se extirpan linfáticos rexionais.

3-fibrose postradiación.

4-filariase.

5-trombose postinflamatoria con cicatrización dos condutos linfáticos. 

VEAS

O 90% das enfermidades venosas son varices,flebotromboses e tromboflebites.Case todas as enfermidades das veas predispoñen a unha trombose intravascular con posibilidade de embolia,e como soen afectarse as veas de circuito maior as consecuencias + graves son embolia e infarto pulmonares.

-VARICES:
Son veas anormalmente dilatadas e tortuosas a causa dunha hipertensión prolongada.Pode afectarse calquer vea do corpo,pero a + común son as veas da superficie das pernas.Un tipo especial de varices son as debidas á hipertensión portal (en xeral debida a cirrose hepática) que orixina varices en veas esofáxicas e hemorroidales.

-FLEBOTROMBOSE E TROMBOFLEBITE:
Dase sobre todo nas veas profundas das pernas.É a inflamación dunha vea debida a un trombo.

-FLEGMASIA ALBA DOLENS E FLEBITE MIGRATORIA:
A flegmasia alba dolens (perna blanca dolorosa) denota a trombose venosa ileofemoral que soe ocorrer en embarazadas .A tromboflebite migratoria son trombos venosos que desaparecen dun sitio e aparecen en outro.Soe ocorrer en suxeitos con cancro visceral.

ANEURYSM Nirvana

Come on over and do the twist
Over do it and have a fit
I love you so much it makes me sick
Come on over and do the twist

Beat me out of me (x8)

Come on over and do the twist
Over do it and have a fit
I love you so much it makes me sick
Come on over and shoot the shit

Beat me out of me (x8)

She keeps it pumping
straight to my heart

autor: Kurt Cobain (lider de Nirvana)

ARTERIAS

-ANOMALÍAS CONXÉNITAS:

• Fístulas ou aneurismas  arteriovenosos:as comunicacións anormais poden ter orixe embriolóxico,pero tamen se deben a outras causas.

-ARTERIOESCLEROSE:
É un grupo de estados patolóxicos  que teñen en común engrosamento e perda da elasticidade da parede arterial.3 variantes morfolóxicas: a)aterioesclerose: formación de ateromas (depósitos lípidos fibrograxos na íntima). b)esclerose calcificada da media ou de Monckeberg: caracterizada pola calcificación da media das arterias musculares, c)arterioloesclerose das paredes das arterias de pequeno calibre e arteriolas que se caracteriza por un engrosamento proliferativo.

a) Ateroesclerose (AS) :afectanse principalmente aorta e sistemas coronario e cerebral.As consecuencias principais son o infarto de miocardio e infarto cerebral (apoplexia),tamen cadiopatía isquémica,gangrena de pernas,trombose mesentérica e encefalopatía isquémica.
A ateroesclerose é unha enfermidade das arterias musculares de grande e mediano calibre (p. ex. coronarias,carítidas e arterias das extremidades inferiores) e de arterias elásticas de gran calibre como aorta e arterias ilíacas.A lesión básica,o ateroma ou placa fibroadiposa,é unha placa focal elevada,localizada dentro da íntima,composta de núcleos de lípidos (principalmente colesterol formando complexo con proteínas) e unha cuberta de revestimento fibroso.Os ateromas ao ir aumentando de tamaño comprometen o fluxo do sangue arterial e debilitan as arterias afectadas.

• Factores de risco:

Aumenta coa idade.Hai 4 factores de gran importancia:hiperlipidemia,hipertensión,tabaco e diabetes.
1.Hiperlipidemia e dieta:a hiperlipidemia vai acompañada da incidencia de cardiopatía isquémica (C.I.) prematura.Hipercolesterolemia,hipertrigliceridemia e hiperlipoproteinemia gardan realación coa AS e CI.
2.Hipertensión:a máis hipertensión máis perigo de ateroxénese,CI e accidentes cerebrovasculares,sobre todo na diastólica.
3.Consumo de tabaco:ten influenza,sobre todo nas mortes súbitas.
4.Diabetes:incrementa a aterosclerose,infarto de miocardio,trombose,infarto cerebral e gangrena das extremidades inferiores.
5.Outros factores:falta de exercicio,obesidade,estres.

• Morfoloxía da aterosclerose:

-Placa ateromatosa:é a pricipal lesión da aterosclerose,son placas de cor branco amarelento,fan protusión na luz da arteria.Os vasos + afectados son:1º aorta abdominal,2º coronarias,3º poplíteas e torácica descendente,4º carótidas internas e vasos do polígono de Willis.
Histoloxicamente as placas caracterízanse por:
1.Proliferación de células musculares lisas.
2.Acumulación de fibras e matriz de tecido conectivo.
3.Depósito lípido.
Ten unha zona superficial ou capa fibrosa constituída por coláxeno,células musculares lisas.Unha capa + profunda de material lípido,estrías de colesterol,células espumosas.
Nas placas ateromatosas avanzadas pode ocorrer:
1.Calcificación,que fai das arterias tubos ríxidos e fráxiles.
2.Ulceración e rotura de placas que pode orixinar embolias.
3.Trombose debido a úlceras que poden ocluir a luz dos vasos.
4.Hemorraxia na placa,especialmente nas coronarias.
5.Dilatación aneurismática en casos graves.

As lesión da AS en sí non causa síntomas,só produce enfermidade clínica por:1-estenose da luz vascular causando isquemia atrófica.2-Oclusión brusca da luz por trombose ou hemorraxias engadidas ao ateroma,provocando infarto manifesto.3-Proporcionan unha localización para a trombose e posterior embolia.4-Debilita a parede vascular,seguido de formación de aneurismas ou de ruptura.A enfermidade aterosclerótica sintomática localízase preferentemente en corazón,cerebro,riles,extremidades inferiores e intestino delgado.

Hai que modificar,por tanto,as dietas ricas en colesterol,ácidos grasos saturados,hipercolesterolemia,hipertensión,consumo de tabaco e diabetes.

b) Arterioesclerose de Mönckeberg (esclerose calcificada da media) :caracterízase por calcificacións anulares dentro da media das arterias musculares de mediano a pequeno calibre.Aínda que se pode dar simultaneamente coa AS no mesmo individuo ou no mesmo vaso,son diferentes clínica,anatómica e etioloxicamente.
Os vasos + afectados son:arterias femoral,tibial,radial e cubital e rego sanguíneo do aparello xenital.Tamen as coronarias.Afecta a ambos sexos por igual.Non produce estreitamento nen oclusión da luz vascular.

c) Arterioloesclerose: hialina e hiperplásica.Relacionadas co aumento da presión arterial.
-Arterioloesclerose hialina:en idade avanzada,hipertensos e diabéticos.A lesión vascular consiste nun engrosamento homoxéneo,rosa e hialino das paredes arteriolares con perda de detalles estructurais subiacentes e disminución do calibre do vaso.Afecta aos riles provocando unha isquemia renal difusa e contracción simétrica dos riles.
-Arterioloesclerose hiperplásica:é característica da hipertensión maligna (presións diastólicas porriba dos 110 mmHg).Produce estenose progresiva da luz.As veces os cambios hiperplásicos acompáñanse de depósitos fibrinoides e necrose(arterilite necrotizante).As localizacións favoritas son:riles,graxa perisuprarrenal,vesícula biliar e arteriolas peripancreáticas e intestinais.

-ENFERMIDADES INFLAMATORIAS:VASCULITE
Moitos tipos de vasculite están inducidos por mecanismos inmunilóxicos.Clasificación:

1-Grupo da POLIARTERITE NODOSA (PAN)
Grupo caracterizado por unha vasculite sistémica.A PAN clásica é unha enfermidade das arterias musculares de pequeno e mediano calibre que afecta a vasos renais e viscerais respetando a circulación pulmonar.
Afecta + a homes que mulleres.Produce infartos en distintos momentos da evolución,a evolución pode ser aguda,subaguda ou crónica e  frecuentemente remitente.
O mellor para estudos histolóxicos son tecidos afectados clinicamente coma ril,músculos dolorosos,nódulos subcutáneos e lesións cutáneas.

2-ANXIITE POR HIPERSENSIBILIDADE (leucocitoclásica)
Este grupo,chamado tamen poliarterite microscópica,diferenciase da PAN en que afectan vasos de menor calibre (arteriolas,vénulas e capilares).Afecta a pel,mucosas,pulmóns,cerebro,corazón,tubo dixestivo,riles e músculos.Algúns desencadeantes son fármacos (penicilina),microorganismos (estreptococo B hemilítico),proteínas heterólogas e antíxenos tumorais.
Histoloxicamente pode haber necrose fibrinoide,so un infiltrado de neutrófilos que invaden a parede vascular.

3-GRANULOMATOSE DE WEGENER: 
Vasculite necrotizante caracterizada por:
1-granulomas necrotizantes agudos de vías respiratorias.
2-vasculite necrotizante focal,predominoi en vias respiratorias e pulmóns.
3-enfermidade renal en forma de gromerulonefrite necrotizante focal ou difusa.
Afecta máis a homes,idade 50 anos.

4-ARTERITE DE CÉLULAS XIGANTES (arterite temporal)
Inflamación granulomatosa focal de arterias de mediano e pequeno calibre,que afecta principalmente a vasos craneais,especialmente as arterias temporais,en xente de idade avanzada,+ ás mulleres.É a + común das vasculites.
As alteracións histolóxicas son variables,3 grupos: a)lesións granulomatosas cheas de células xigantes, b) infiltrados non específicos de leucocitos,c)fibrose da íntima.

5-ARTERITE DE TAKAYASU
Caracterízase polas alteracións oculares e debilidade do pulso nas extremidades superiores.Engrosamento fibroso do cayado aórtico con estenose ou virtual obliteración dos orificios dos grandes vasos do cayado.
Afecta + ás mulleres.Clasicamente afectase + o cayado aórtico,pero tamén o resto da aorta e ramas.Engrosamento irregular da parede aórtica con plegues na íntima.

6-ENFERMIDADE DE KAWASAKI (síndrome mococutáneo gaglionar)
Enfermidad aguda en nenos,a morte producese por arterite coronaria con  trombose sobreengadida ou a aneurismas das arterias coronarias.

7-TROMBOANXIITE OBLITERANTE (enfermidade de Buerguer)
Inflamación segmentaria,trombosante,oclusiva,aguda ou crónica de vanas e arterias de mediano e pequeno calibre de extremidades,producese en homes moi fumadores .Morfoloxicamente distinguese da AS porque dentro do trombo producido hai microabcesos.

8-VASCULITES ASOCIADAS A ALTERACIÓNS SUBXACENTE 
As vasculits,ás veces,están asociadas a alteracións subiacentes como unha enfremidade inmunolóxica do tecido conetivo,tumor maligno ou enfermidades sistemáticas.

9-ARTERITE INFECCIOSA
A maioría dos casos dependen da invasión directa por bacterias dun foco infecciosa adxacente.A inflamación vascular ten caracter inespecífico,e na parede da arteria hai edema,precipitado de fibrina e infiltración de leucocitos.Provoca trombose co risco de infarto nos tecidos inflamados agravando a infección inicial (xa que éstas lesións soen acompañar a inflamacións necrotizantes)

10-ENFERMIDADE DE RAYNAUD
Trastorno vasoespástico funcional que afecta a pequenas arterias e arteriolas das extremidades,en zonas acras.

-ANEURISMAS AÓRTICOS:
Aneurisma é unha dilatación anormal localizada dun vaso.Son + frecuentes na aorta,a miúdo causan a morte por rotura
Segun a localización pode ser arterial ou venoso.As 3 causas + importantes de aneurisma son:arteriesclerose,sífilis e necrose quística da media..Polo seu aspecto macroscópico os aneurismas poden ser "en fresa" que é unha dilatación redondeada de +- 1 cm.Chámase "sacular" de 5-10 cm de diámetro e están cheos de trombos."Fusiforme" en forma de fuso.Aneurisma disecante é un proceso no cal o sangue penetra na parede arterial disecando as súas capas e creando unha cavidade dentro da parede do vaso.

1-Aneurismas arteriescleróticos (ateroscleróticos):
 Aparecen na aorta abdominal ou ilíacas primitivas.Ás veces están cheos de trombos.A morte soe ser por rotura.
2-Aneurismas sifilíticos:   
Afectan ao cayado aórtico.Destruen a mediana por isquemia,con perda de fibras elásticas e células musculares seguido por cicatrización e vascularización inflamatoria da media lesionada.
3-Aneurismas disecantes (disección aórtica ou hematoma disecante)
É a enfermidade catastrófica + frecuente da aorta.Caracterízase pola disección do sangue ao longo dos planos laminares da media aórtica,con formación dunha cavidade chea de sangue no interior da parede aórtica.Difiere dos aneurismas luéticos e arterioecleróticos en que non soen estar asociados á dilatacion neta da aorta.A hipertensión é un antecedente,xa que se cree que o desgarro da íntima se produce por factores hemodinámicos acentuado pola hipertensión.

PATOXENIA DO CANCRO

A transformación maligna é o resultado dunha expresión anormal de xens normalmente presentes no xenoma da célula hóspede ou dalgunha modificación dalgún xen ou xens endóxenos.A neoplasia xurde como resultado dalgún deterioro na diferenciación e maduración celulares,debido a anomalías nos mecanismos de regulación epixenéticos.Factores do hóspede xogan un gran papel na aparición do cancro(inmunodeficiencia,etc)
Herencia:o 5% dos cancros son xenéticos.

AXENTES CARCINÓXENOS E INTERACCIÓNS CELULARES

1.Carcinóxenos químicos.
2.Enerxía radiante.
3.Virus oncoxénicos

1-QUÍMICOS:

• Axentes alquilantes de acción directa:alguns son terapeuticos (ciclofosfamida,clorambucil,busulfán,melfalán e outros).
• Hidrocarburos aromáticos e colorantes azoicos:principalmente no fígado.
• Carcinóxenos presentes na natureza:producidos por plantas e organismos.
• Nitrosaminas e amidas:principalmente sarcoma gástrico.
• Axentes diversos:asbesto,cloruro de polivinilo,cromo,niquel,etc.

2-POR RADIACIÓN:

• Raios ultravioleta (U.V):inducen sobre todo carcinomas epidermoides,epiteliomas basocelulares e melanomas cutáneos.
• Radiación ionizante:todas as radiacións electromagnéticas (raios x,gamma) ou de partículas (alfa,beta,protóns,neutróns) son carcinóxenas.

3-VIRUS ONCOXÉNICOS:

• Virus ARN tumorais (retrovirus),leucemias,sarcomas e carcinomas mamarios en animais.
• Virus ADN oncoxénicos (papopavirus,adenovirus,virus herpes e poxvirus).Na especie humana son de orixe vírica as verrugas cutáneas,certos condilomas e o tumor linforreticular de Burkkit

•   

CARACTERÍSTICAS DAS CÉLULAS TRANSFORMADAS

A transformación é un proceso gradual no que as células se van transformando cada vez + ata chegar a un grao de transformación irreversible.O fenotipo da célula cancerosa diferenciase da normal en:1.alteración das propiedades de crecemento.2.Alteracións morfolóxicas.3.Alteracións do cariotipo.4.Alteracións antixénicas.5.alteracións metabólicas.6.Alteracións das características da superficie.

• Crecemento alterado:

--proliferación non regulada:tanto malignas como benignas
--incapacidade de madurar:viven + tempo que as células normais por non haber diferenciación terminal
--transportabilidade:as células malignas individuais transplantanse con facilidade a medios de cultivo adecuados.Poden permanecer por moito tempo en subcultivos in vitro ou transplantarse dun hóspede axeitado a outro.
--perda de inhibición por contacto:as células canceríxenas amontóanse unhas sobre outras formando masas desordeadas en capas múltiples.
--requiren concentracións séricas menores para un crecemento óptimo,non necesitan estar fixadas e crecen nun medio líquido ou semisólido
--alcanzan maiores densidades nos cultivos que as normais.

• Alteracións morfolóxicas:ás veces as alteracións son mínimas.
• alteracións cariotípicas:a maioría dos cancros teñen alteracións cromosómicas.
• Alteracións antixénicas:expresan antíxenos normais ademais de antíxenos asociados ao tumor.Todas as neoplasias provocadas por un virus específicoteñen os mesmos antíxenos,mentes os tumores inducidos quimicamente teñen antíxenos privativos da neoplasia determinada.As neoplasias inducidas por radiacións tamen teñen antíxenos específicos de cada cancro particular.

Alguns antíxenos asociados a tumores son antíxenos fetais,que se soen encontrar en células embrionarias aínda que non son especificamente tumorais,xa que tamen se atopan en procesos non neoplásicos.:
-alfa proteína (AFP):asociase a hepatocarcinomas,tumores do saco vitelino e alguns mais.
-carcinoembrionario (CEA):carcinomas de cólon,vias respiratorias,páncreas,mama e outros.

• Alteracións metabólicas:

1.Canto mellor sexa a diferenciación e + lenta a velocidade de división dunha célula cancerosa,máis próximo é o metabolismo á súa célula de orixe,e viceversa.
2.Todas as células cancerosas con gran anaplasia tenden a un patrón enzimático e metabólico común.
3.Ningunha desviación metabólica é distintiva do fenotipo maligno.
4.As alteracións metabólicas son secundarias á transformación cancerosa.

• Alteracións na superficie e membrana da célula

GRADOS E ESTADIOS DO CANCRO

A determinación do grao dun cancro baséase na diferenciación citolóxica das células tumorais e no número de mitoses dentro do tumor,como indicadores da agresividade e do grao de malignidade das neoplasias.
Clasifícanse en graos I a IV
A determinación dos estadios do cancro baséase no tamaño da lesión primaria,o grao de propagación de ésta aos ganglios linfáticos rexionais,e á presencia ou ausencia de metástases hematóxenas.

CARACTERÍSTICAS DAS NEOPLASIAS MALIGNAS E BENIGNAS

1.Diferenciación e anaplasia
2.Índice de crecemento
3.Encapsulación invasión
4.Metástase

1.DIFERENCIACIÓN E ANAPLASIA:
Diferenciación refírese á medida en que as células parenquimatosas se asemellan ás células normais comparables,tanto morfolóxica como funcionalmente.Os tumores ben diferenciados compóñense de células que asemellan ás nomais maduras do tecido de orixe da neoplasia.En xeral tódolos tecidos benignos están ben diferenciados ,a estrutura pode ser típica do tecido de orixe,p.ex. a célula neoplásica dun tumor do músculo liso benigno (leiomioma) aseméllase tanto á nomal que só se recoñece o tumor pola acumulación das células tumorais nun nódulo.Os tumores malignos poden estar ou non ben diferenciados,a estrutura a miúdo é atípica.
Anaplasia é unha característica das células cancerosas e constitúe un dos rasgos que marcan a malignidade.Anaplasia significa "formar cara atrás",implica certa falta de diferenciación das células tumorais.Anaplasia implica unha reversión desde un alto nivel de diferenciación a un máis baixo.O cancro xurde de células de reserva ou células madre presentes en tódolos tecidos especializados.
O cancro ben diferenciado evoluciona a partir da maduración ou especialización de células non diferenciadas ao proliferar éstas.
O tumor maligno non diferenciado deriva dunha proliferación sen maduración das células de reserva.

   A falta de diferenciación ou anaplasia trae cambios morfolóxicos e estructurais:

• As células e núcleos manifestan pleomorfismo.
• Os núcleos conteñen abundante ADN,cor moi oscura.
• Os núcleos moi grandes 1:1 en vez de 1:4,1:6 normais.
• Forma dos núcleos variable,e a cromatina acumulada en grumos e distribuída pola membrana do núcleo.
• Núcleo con grandes nucleolos
• Os tumores non diferenciados posúen moitas mitoses anormais
• Simplificación do retículo endoplasmáticorugoso
• Aumento dos ribosomas e pleomorfismo das mitocondrias.

Células cancerosas ben diferenciadas poden elaborar produtos dos seus equivalentes normais (p. ex. mucina os carcinomas de cólon,esteroides os carcinomas adrenocorticais,bilis os carcinomas hepatocelulares)

Os  cancros non diferenciados,en cambio,poden perder as súas características funcionais especializadas.
Tamén a capacidade funcional dalgunhas células neoplásicas pode exceder á das normais (carcinomas que producen antíxenos fetais e neoantíxenos tumorais)
Os tumores malignos poden elaborar hormonas e outros produtos bioactivos que non se atopan en células normais das que se orixinan os tecidos (p.ex:producción hormonal ectópica)
A diferenza entre tumores malignos e benignos basease na morfoloxía,especialmente na diferenciación parenquimatosa.A anaplasia e a evidencia de invasión de estruturas circundantes constitúen os 2 criterios  fundamentais para o diagnóstico do cancro no seu lugar primario de orixe.Se metastizan son sempre malignos.

2.INDICE DE CRECEMENTO:
Benignos :a maioría medran lentamente,ao longo dun período de anos.
Cancro: a maioría crecen rápidamente,a veces a ritmo caprichoso,finalmente disemínase e mata ao organismo que o alberga.
Hai tamén tumores benignos que crecen + rápido que os malignos,ou poden ter distinto crecementoao longo do tempo,p. ex. os leiomiomas do útero,éstes dependen do nivel de estróxenos.
En xeral o índice de crecemento dos tumores corresponde ao seu nivel de diferenciación,a maioría dos malignos  crece + rápido que os benignos (ben diferenciados),pero hai moita variedade de comportamentos.
A maioría dos cancros son de orixe monoclonal,resultado da expansión clonal dunha célula que sufríu unha transformación neoplásica.En pouquísimos casos hai cancros de orixe policlonal ou multiclonal (p. ex. carcinoma de células lobulillares en ambas mamas á vez)
O índice de crecemento das células canceríxenas ven determinado poloexceso de células producidas con relación ás células perdidas por unidade de tempo.
O aporte sanguíneo,a nutrición,a inmunoloxía do hóspede,o endocrino,son influíntes na velocidade de crecemento dos cancros e dos tumores benignos.
Tumores coma os de mama,útero,endometrio,ovario e próstata necesitan aporte endocrino.

3.ENCAPSULACIÓN-INVASIÓN:
Case  todos os tumores benignos crecen como masas localizadas que se expanden rodeadas dunha cápsula fibrosa que deriva en parte do estroma fibroso dos tecidos adiacentes e en parte elaborada polo propio tumor.Esta encapsulación tende a manter a neoplasia benigna coma unha masa pequena,fácilmente palpable e mobil.Alguns tumores benignos (liomioma do útero) non encapsulan.
Os cancros case nunca están encapsulados,e teñen un crecemento infiltrante e erosivo.Non ten límites anatómicos normais,e a miúdo invaden vasos linfáticos,sanguíneos e espazos perineurais.
Ceros tecidos son + vulnerables aos cancros que outros.O estroma conectivo dos tecidos organizados constitúe a vía de invasión + frecuente dos tumores malignos.Dentro dos tecidos conectivos as fibras de elastina son + resistentes que as de coláxeno,sen embargo as de coláxeno densamente compacto como o de membranas,tendóns,cápsulas articulares,etc resisten a invasión longo tempo.O cartílago é o tecido + resistente de todos á invasión.As arterias son + resistentes que as veas e os linfáticos.

4.METÁSTASE:
Son sementes tumorais separadas do tumor primario.Indica que o tumor é maligno.Os únicos cancros que non metastizan son os gloimas (cancro de glía do s.n) e os carcinomas basocelulaares da pel.

• Vías de diseminación:4

a) Implantación nas cavidades e superficies corporais:a cavidade + afectada é a peritoneal,pero tamén a pleural,pericárdica,subaracnoidea ou articular.Estas sembras son características dos carcinomas ováricos.Os carcinomas ováricos e apendiculares secretan moco que enche a cavidade peritoneal dunha masa xelatinosa chamada seudomixoma peritoneal.

b)transplante:transporte mecánico por instrumentos ou mans.

c)Diseminación linfática:é a vía + frecuente.As células cancerosas invasivas,cando chegan a un canal linfático emigran através das unións das células endoteliais para embolizar nos ganglios rexionais.A afectación dos ganglios linfáticos sigue as vías naturais de drenaxe (vía usada principalmente por carcinomas e sarcomas xunto coa hematóxena)

d)Diseminación hematóxena:igual que a linfática,usada por sarcomas e carcinmas.A afectación + frecuente é o fígado e os pulmóns.

• Procesos involucrados na metástase:cando as células tumorais invaden os canais vasculares ou linfáticos poden crecer no sitio de penetración ou ben ser barridos a outras partes,a metástase evita a resposta inmunolóxica do hóspede desnvolvendo a súa propia vascularización.A neoplasia ten unha "progresión tumoral",vai adquirindo características individuais e separadas como invasividade,potencial metastásico,capacidade de resposta hormonal e outras.

NEOPLASIAS

DEFINICIÓN:"novo crecemento",o término tumor é sinónimo de neoplasia.A oncoloxía é o estudo de tumores ou neoplasias,se o tumor é maligno denomínase cancro.A neoplasia é unha masa de tecido constituído por un clon de células que se reproducen desordeadamente.

   Os tumores,malignos ou benignos,teñen 2 compoñentes básicos:

1.células neoplásicas proliferantes que constutúen a parénquima.

2.Estroma de soporte,constituído por tecido conectivo,vasos sanguíneos e probablemente linfáticos.

   A nomenclatura dos tumores está baseada no compoñente parenquimatoso.O sufixo "oma" denota unha neoplasia benigna,

• Os tumores benignos mesenquimatosos   (os que xurden no músculo,óso,tendón,cartílago,graxa,vasos,tecido linfoide e fibroso) clasifícanse segun o tipo de célula parenquimatosa:lipoma,fibroma,anxioma.

• As neoplasias epiteliales benignas   clasifícanse de varias formas:segundo as células de orix,segundo a arquitectura microscópica ou segundo patrons macroscópicos.:

Adenoma:neoplasia epitelial benigna que ten un patrón glandular,o mesmo nome recíbeno os tumores que derivan de glándulas pero que non reproducen obrigatoriamente patróns glandulares.
Papiloma:neoplasia epitelial benigna que ten na superficie epitelial prolongacións dixitiformes ou verrucosas visibles macro ou mocroscopicamente.
Cistoadenoma:as que forman masas quísticas voluminosas como no ovario.
Cistoadenoma papilar:tumores que producen cuadros papilares que sobresaen en espazos quísticos.
Pólipo: neoplasias malignas ou benignas que producen excrecencia macroscopicamente visible porriba dunha superficie mucosa ,e proxéctase,p. ex. ata dentro da luz gástrica ou intestinal.Se non son malignos denomínanse cancros polipoideos.

Nomenclatura dos tumores amlignos:

• Cancros nados no tecido mesenquimatoso  chámanse sarcomas (sarco=carnoso)
•  Neoplasias malignas nadas en células epiteliais  que proveñen de calquera das 3 capas epiteliais xerminativas chámanse carcinomas.

Na maioría das neoplasias malignas ou benignas as células parenquimatosas asemellanse moito unhas a outras,porque derivan dunha única célula,excepto nos tumores mixtos.

 

O Fortuna
(Carl Orff)

O Fortuna,
velut Luna
statu variabilis,
semper crescis
aut decrescis;
vita detestabilis
nunc obdurat
et tunc curat
ludo mentis aciem,
egestatem,
potestamem
dissolvit ut glaciem.

Sors immanis
et inanis,
rota tu volubilis,
status malus,
vana salus
semper dissolubilis,
obumbrata
et velata
michi quoque niteris;
nunc per ludum
dorsum nudum
fero tui sceleris.

Sors salutis
et virtutis
michi nunc contraria
est affectus
et defectus
semper in angaria.
Hac in hora
sine nora
cordum pulsum tangite;
quod per sortem
sternit fortem,
mecum omnes plangite!

INFLAMACIÓN

INFLAMACIÓN:é a reacción dun tecido vivo vascularizado a unha agresión local.O que a caracteriza é a reacción dos vasos sanguíneos.Serve para destruir,diluir ou illar ó axente lesivo,e pon en marcha procesos que tentan curar e reconstruir o tecido danado.
   Na reparación,o tecido danado reemplázase por rexeneración das propias células parenquimatosas,por recubrimento do defecto con tecido fibrolástico cicatrizal ou por combinación de ambos procesos.
  Desígnase mediante o sufixio -ITE engadido ao órgano afectado.As causas son múltiples:traumatismos,axentes químicos (ácedos,álcalis,compoñentes da bilis,etc),radiacións,calor e frío,axentes vivos(virus,bacterias,etc),reaccións inmunilóxicas e isquemia.

-REACCIÓN INFLAMATORIA:

AGUDA:fenómenos simultáneos por reacción causa-efecto:
1.Alteracións na microcirculación: 1º vasoconstricción e logo vasodilatación arteriolar,que incrementa o fluxo de sangue á zona afectada, acirculación enlentécese e os hematíes agréganse,ao tempo que os leucocitos se dispoñen na periferia,adheridos ao endotelio.
2.Aumento da permeabilidade vascular:debido ao ensanchamento dos espacios que separan as células endoteliais.
3.Constitución de exudado: con un compoñente líquido e outro celular.a)compoñente líquido:aumenta o fluxo de sangue aos capilares.O líquido é rico en proteínas.O exudado líquido dilúe as toxinas e pon en contacto substancias defensivas do plasma e axentes antiinflamatorios,é rico en fibrina que forma unha barreira defensiva para evitar a dispersión do axente causal.b)compoñente celular:van atraídos por quimotáctica a traves da parede vascular os lifocitos polinucleares emáis tarde os monocitos.Ambos fagocitan partículas extrana s e axentes vivos.
   O exudado das inflamacións de orixe inmunolóxica ou parasitario é rico en eosinófilos.
4.Outras alteracións:teñen lugar na substancia fundamental do tecido conxuntivo.

-Segundo o exudado a inflamación aguda pode ser: 
  --Serosa:exudado fluído e pobre en células,inflamación das serosas.
  --Fibrinosa:tamen das serosas,exudado rico en fibra.
  --Purulenta:o exudado é pus,con abundantes polinucleares e tecidos licuados polos fermentos dos leucocitos,a causa soen ser cocos.O pus impregnado de tecido sólido é un FLEMÓN,un acúmulo de exudado purulento nun órgano é un ABCESO,se é na cavidade pleural é un EMPIEMA.
   --Hemorráxica:exudado rico en hematíes,axente moi virulento.
  --Catarral:rico en moco,en vias rspiratorias.
  --Membranosa ou pseudomambranosa: constitúen membranas que recubren a superficien a superficie inflamada p.ex:mucosa traqueobronquial ou do cólon.

CRÓNICA:o exudado é predominantemente celular a base de mononucleares (linfocitos,macrófagos,células plasmáticas),hai signos de reparación,ou sexa,proliferación de fibroblastos.Nalgúns casos as lesións son específicos,coma granulomas:son lesións focais e nodulares de cuxa estrutura soen formar parte células multinucleadas xigantes.

-Inflamación de estruturas peculiares: 

• Pel:pode dar orixa a ulceración por solución de continuidade.
• Mucosas:pode dar orixe a ulceración e hemorraxia se se erosiona a parede dos vasos.O exudado expulsado ao exterior por orificios naturais,ao ser analizado permite o diagnóstico,sobre todo se hai microorganismos.
• Serosas:o exudado (seroso,hemorráxico,fibrinoso,purulento)acumúlase na cavidade (pleura,peritoneo,pericardio,meninxe,articulación) e dá orixe a signos coma derrame de pleura ou ascite,para a análise obtense por punción.
• Inflamación dos endotelios:expón ,na vasculite a que se constitúan trombos,pois a alteración do endotelio vascular é un dos factores patoxénicos de trombose,e nas endocardites que se desprendan  fragmentos de exudado:émbolos.
• Abcesos: ou colección de pus,vacíanse ao exterior atraves dunha fístula,ao vaciarse pode quedar unha cavidade(na inflamación tuberculosa denomínase caverna)
• Órganos sólidos:o trastorno funcional das inflamacións demóstrase mediante probas funcionais.
• Lesións que ocupan espacio:son focos inflamatorios de certa localización que se manifestan como tumores (p.ex:abcesos encefálicos)     

exuda
Cando a inflamación cura con cicatriz ésta pode dar trastornos coma estenose dos órganos tubulares (esófago,intestino,etc)ou alteracións dos órganos subiacentes (pulmón,corazón)

INFARTOS: é unha zona de necrose por isquemia de instauración brusca,completa e persistente.
Causas:as causas de isquemia principais son tromboses e embolias.No intestino soe ser consecuencia dunha compresión ou torsión dos vasos,que ten lugar nos ileos por extrangulación.
Anatomía patolóxica:A zona infartada está xeralmente cuberta de sangue,que aflúe polas arterias colaterais ou por refluxo venoso.O sangue está fóra dos vasos.O infarto soe ter forma de cuña,coa base de descanso sobre a serosa(cápsula que reviste o órgano)
Manifestacións clínicas:cese da función do tecido infartado (no pulmón ou no ril non se notan).O sangue da zona infartada pode encontrar acceso ao exterior:hempotise no infarto de pulmón,hematuria no renal,melenas no intestinal.
-Irritación e inflamación da serosa ou cápsula supraiacente.
-Se o infarto se localiza en órganos ocos(moicardio,intestino)pode perforarse a víscera.

INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA CRÓNICA:
Os granulomas son acumulación de 1 a 2 mm de células inflamatorias,pricipalmente macrófagos modificados,en xeral rodeados dun anel de linfocitos.A célula caracteística do granuloma é un macrófago modificado chamado tamén célula epitelioide debido ao abundante citoplasma rosa pálido que a asemella a unha célula epitelial.
Outra característica é que só teñen parte da actividade fagocitaria dos macrófagos,pero poseen abundante retículo endoplasmático,aparato de Golgi,vesículas e vacuolas,éstas células adaptaronse á secreción extracelular e non á fagocitose.
Outra característica do granuloma é a preseza de células xigantes de Lansghas ou de tipo de corpo extraño.Fórmanse pola unión de macrófagos.
O diagnóstico da inflamación  granulomatosa fundado en biopsia de ganglios linfáticos limita o nº de etioloxías posibles.O exemplo clásico de enfermidade granulomatosa é a tuberculose pero tamén a sífilis ,sarcoidose,micose,brucelose,esquistomatose,febre por arañazo de gato e lepra.







 

Casta Diva

Casta deusa que co teu esplendor de prata iluminas
estos antigos e sagrados bosques,
volve hacia nos o teu fermoso semblante
sen nube e sen velo.
Tempera, oh deusa,
tempera estos ardentes corazons, tempera o seu celo audaz,
e a paz que no ceo fas reinar
derrama sobre a terra.
Pero para este momento aínda faltan duas noites.
Enton será o momento de afiar a sagrada foz,
cortar o acivro e invocar á nocturna deusa.

Polbo á vinagreta

1 polbo mediano
1 cebola
3 culleradas aceite
10 culleradas de vinagre
1/2 pemento vermello grande
1/2 pemento verde grande
sal
PREPARACIÓN:
Nunha pota con auga fervendo introducimos o polbo 4-5 veces (metendo e sacando) e logo deixamos cocer 10 minutos,deixase arrefriar e logo cortase en toros finos.Xa temos cortados os pementos e a cebola en anacos pequenos,e mesturamos co aceite e co vinagre e sal ata homoxeneizar a salsa.Mesturamos co polvo picado para que colla sabor.

PROPIEDADES:100 GMS
Kilocalorías:135
Proteínas:5.22
Hidratos de carbono:2.26
Graxas:11.58

Estofado

Ingredientes:
400 gramos de carne de tenreira
2 cenorias
2 patacas medianas
1 tomate grande
100 gms de chícharos
1 cebola
2 allos
2 culleradas de aceite de oliva
1/2 vaso de viño branco
Sal

PREPARARACIÓN:
Pasamos a carne nunha cazola con aceite,cando empece a estar feita engadimos a cebola,tomate e allo picado e deixamos facer ata pochar a cebola;Entón engadimos o viño e deixamos que espese,engadimos auga,patacas,cenorias e chícharos,deixamos media aproximadamente e deixamos repousar cinco minutos antes de servir.

PROPIEDADES EN 100 GMS:
Kilocalorías:95.75
Proteínas:6.79
Hidratos de carbono:28.49
Graxas:40.13

Madame Butterfly

LACTANCIA MATERNA

OPOSICIÓNS TCAE SERGAS

DOG nº40,xoves 26 febreiro de 2009

Parte común.

Tema 1.-A Constitución española: Principios fundamentais, dereitos e deberes fundamentais dos españois. A protección da saúde na Constitución.

Tema 2.-O Estatuto de Autonomía de Galicia. Estrutura e contido. O Parlamento. A Xunta e o seu Presidente. A Administración Pública galega.

Tema 3.-A Lei Xeral de Sanidade: fundamentos e características. Competencias das Administracións públicas en relación coa saúde. Dereitos e deberes dos usuarios do sistema sanitario público.

Tema 4.-O Estatuto Marco do Persoal Estatutario dos servizos de saúde. Clasificación do Persoal Estatutario. Dereitos e deberes. Adquisición e perda da condición de persoal estatutario fixo. Mobilidade do persoal. Xornada de traballo, permisos e licencias. Situacións do persoal estatutario. Réxime disciplinario. Incompatibilidades. Representación, participación e negociación colectiva.

Tema 5.-O persoal estatutario do Servizo Galego de Saúde. Provisión e selección de prazas. Réxime retributivo. Xornada de traballo. Permisos e licencias.

Tema 6.-A Lei de saúde de Galicia. O sistema sanitario de Galicia. Competencias sanitarias das administracións públicas de Galicia. O Servizo Galego de Saúde.

Tema 7.-A Atención Primaria da Saúde: concepto e características xerais. A ordenación da Atención Primaria na Comunidade Autónoma de Galicia. Órganos de dirección. Asistencia especializada: concepto e características xerais. A ordenación da atención especializada na Comunidade Autónoma de Galicia. Órganos de dirección.

Tema 8.-Saúde Laboral: concepto. Principais riscos nas IISS e medidas de prevención. Principios básicos do Plan Xeral de prevención de riscos laborais do Sergas.

Parte específica.

Tema 9.-Concepto de calidade no sistema sanitario. Avaliación, garantía, mellora continua e calidade total. O ciclo avaliativo. Dimensións da calidade asistencial. Estrutura, proceso e resultado.

Tema 10.-Actividades do auxiliar de enfermaría nas institucións sanitarias. Coordinación entre niveis asistenciais. Concepto: coidados, necesidades básicas e autocoidados. O hospital e os problemas psicosociais e de adaptación do paciente hospitalizado.

Tema 11.-Documentación sanitaria: clínica e non clínica. Sistemas de información: xeneralidades. Servizo de admisión e atención ao usuario: funcionamento. O consentimento informado: concepto. Principios fundamentais da bioética: dilemas éticos. O segredo profesional: concepto e regulación xurídica.

Tema 12.-Prevención e promoción da saúde: concepto. Detección precoz de problemas de saúde: concepto. Prevención de accidentes no paciente. Inmunizacións: concepto. Vacinas: tipos, conservación e almacenamento. Educación para a saúde: concepto e técnicas didácticas.

Tema 13.-Habilidades de comunicación e relación interpersoal. Apoio e axuda ao paciente e familia. Traballo en equipo.

Tema 14.-Nocións básicas de informática: concepto do procesador de textos, bases de datos e correo electrónico. Intranet: concepto.

Tema 15.-Necesidades de hixiene no neonato e adulto. Concepto. Hixiene xeral e parcial: da pel e capilar. Técnica de hixiene do paciente encamado: total e parcial. Técnica de baño asistido.

Tema 16.-Atención do auxiliar de enfermaría ao paciente encamado: posición anatómica e aliñamento corporal. Procedementos de preparación das camas. Cambios posturais. Drenaxes e catéteres: manipulación e coidado. Técnicas de deambulación. Técnicas de mobilización e traslado.

Tema 17.-Atención do auxiliar de enfermaría na preparación do paciente para a exploración: posicións anatómicas e materiais médico-cirúrxicos de utilización máis común. Atención pre e post operatoria.

Tema 18.-Constantes vitais: concepto. Procedemento de toma de constantes vitais. Gráficas e rexistros. Balance hídrico.

Ameixas en salsa verde

Receita para 4 persoas
Ingredientes:
750 gms ameixas
3 dentes de allo
3 culleradas de aceite de oliva
2 culleradas de perexil picado
1 cebola
1 cullerada de pan raiado ou de fariña
1 vaso viño branco
sal
PREPARACIÓN:
Deixamos as ameixas en remollo para que solten toda a area,fíltrase a auga e gárdase.Nunha tixola poñemos aceite coa cebola picada e cando comece a dourar a cebola engadimos o pan raiado,o viño, o perexil,sal e a auga das ameixas,revolvendo para que non se peguen,deixamos facer ata espesar e engadimos as ameixas para que cozan durante 5 minutos.

PROPIEDADES POR 100 GMS:
Kilocalorías:77.72
Proteínas:3
Hidratos de carbono:2.30
Graxas:5.01

FELICES FESTAS E PRÓSPERO 2011