martes, 28 de diciembre de 2010

ARTERIAS

-ANOMALÍAS CONXÉNITAS:
  • Fístulas ou aneurismas  arteriovenosos:as comunicacións anormais poden ter orixe embriolóxico,pero tamen se deben a outras causas.
-ARTERIOESCLEROSE:
É un grupo de estados patolóxicos  que teñen en común engrosamento e perda da elasticidade da parede arterial.3 variantes morfolóxicas: a)aterioesclerose: formación de ateromas (depósitos lípidos fibrograxos na íntima). b)esclerose calcificada da media ou de Monckeberg: caracterizada pola calcificación da media das arterias musculares, c)arterioloesclerose das paredes das arterias de pequeno calibre e arteriolas que se caracteriza por un engrosamento proliferativo.

a) Ateroesclerose (AS) :afectanse principalmente aorta e sistemas coronario e cerebral.As consecuencias principais son o infarto de miocardio e infarto cerebral (apoplexia),tamen cadiopatía isquémica,gangrena de pernas,trombose mesentérica e encefalopatía isquémica.
A ateroesclerose é unha enfermidade das arterias musculares de grande e mediano calibre (p. ex. coronarias,carítidas e arterias das extremidades inferiores) e de arterias elásticas de gran calibre como aorta e arterias ilíacas.A lesión básica,o ateroma ou placa fibroadiposa,é unha placa focal elevada,localizada dentro da íntima,composta de núcleos de lípidos (principalmente colesterol formando complexo con proteínas) e unha cuberta de revestimento fibroso.Os ateromas ao ir aumentando de tamaño comprometen o fluxo do sangue arterial e debilitan as arterias afectadas.

  • Factores de risco:
Aumenta coa idade.Hai 4 factores de gran importancia:hiperlipidemia,hipertensión,tabaco e diabetes.
1.Hiperlipidemia e dieta:a hiperlipidemia vai acompañada da incidencia de cardiopatía isquémica (C.I.) prematura.Hipercolesterolemia,hipertrigliceridemia e hiperlipoproteinemia gardan realación coa AS e CI.
2.Hipertensión:a máis hipertensión máis perigo de ateroxénese,CI e accidentes cerebrovasculares,sobre todo na diastólica.
3.Consumo de tabaco:ten influenza,sobre todo nas mortes súbitas.
4.Diabetes:incrementa a aterosclerose,infarto de miocardio,trombose,infarto cerebral e gangrena das extremidades inferiores.
5.Outros factores:falta de exercicio,obesidade,estres.

  • Morfoloxía da aterosclerose:
-Placa ateromatosa:é a pricipal lesión da aterosclerose,son placas de cor branco amarelento,fan protusión na luz da arteria.Os vasos + afectados son:1º aorta abdominal,2º coronarias,3º poplíteas e torácica descendente,4º carótidas internas e vasos do polígono de Willis.
Histoloxicamente as placas caracterízanse por:
1.Proliferación de células musculares lisas.
2.Acumulación de fibras e matriz de tecido conectivo.
3.Depósito lípido.
Ten unha zona superficial ou capa fibrosa constituída por coláxeno,células musculares lisas.Unha capa + profunda de material lípido,estrías de colesterol,células espumosas.
Nas placas ateromatosas avanzadas pode ocorrer:
1.Calcificación,que fai das arterias tubos ríxidos e fráxiles.
2.Ulceración e rotura de placas que pode orixinar embolias.
3.Trombose debido a úlceras que poden ocluir a luz dos vasos.
4.Hemorraxia na placa,especialmente nas coronarias.
5.Dilatación aneurismática en casos graves.

As lesión da AS en sí non causa síntomas,só produce enfermidade clínica por:1-estenose da luz vascular causando isquemia atrófica.2-Oclusión brusca da luz por trombose ou hemorraxias engadidas ao ateroma,provocando infarto manifesto.3-Proporcionan unha localización para a trombose e posterior embolia.4-Debilita a parede vascular,seguido de formación de aneurismas ou de ruptura.A enfermidade aterosclerótica sintomática localízase preferentemente en corazón,cerebro,riles,extremidades inferiores e intestino delgado.

Hai que modificar,por tanto,as dietas ricas en colesterol,ácidos grasos saturados,hipercolesterolemia,hipertensión,consumo de tabaco e diabetes.

b) Arterioesclerose de Mönckeberg (esclerose calcificada da media) :caracterízase por calcificacións anulares dentro da media das arterias musculares de mediano a pequeno calibre.Aínda que se pode dar simultaneamente coa AS no mesmo individuo ou no mesmo vaso,son diferentes clínica,anatómica e etioloxicamente.
Os vasos + afectados son:arterias femoral,tibial,radial e cubital e rego sanguíneo do aparello xenital.Tamen as coronarias.Afecta a ambos sexos por igual.Non produce estreitamento nen oclusión da luz vascular.

c) Arterioloesclerose: hialina e hiperplásica.Relacionadas co aumento da presión arterial.
-Arterioloesclerose hialina:en idade avanzada,hipertensos e diabéticos.A lesión vascular consiste nun engrosamento homoxéneo,rosa e hialino das paredes arteriolares con perda de detalles estructurais subiacentes e disminución do calibre do vaso.Afecta aos riles provocando unha isquemia renal difusa e contracción simétrica dos riles.
-Arterioloesclerose hiperplásica:é característica da hipertensión maligna (presións diastólicas porriba dos 110 mmHg).Produce estenose progresiva da luz.As veces os cambios hiperplásicos acompáñanse de depósitos fibrinoides e necrose(arterilite necrotizante).As localizacións favoritas son:riles,graxa perisuprarrenal,vesícula biliar e arteriolas peripancreáticas e intestinais.

-ENFERMIDADES INFLAMATORIAS:VASCULITE
Moitos tipos de vasculite están inducidos por mecanismos inmunilóxicos.Clasificación:

1-Grupo da POLIARTERITE NODOSA (PAN)
Grupo caracterizado por unha vasculite sistémica.A PAN clásica é unha enfermidade das arterias musculares de pequeno e mediano calibre que afecta a vasos renais e viscerais respetando a circulación pulmonar.
Afecta + a homes que mulleres.Produce infartos en distintos momentos da evolución,a evolución pode ser aguda,subaguda ou crónica e  frecuentemente remitente.
O mellor para estudos histolóxicos son tecidos afectados clinicamente coma ril,músculos dolorosos,nódulos subcutáneos e lesións cutáneas.

2-ANXIITE POR HIPERSENSIBILIDADE (leucocitoclásica)
Este grupo,chamado tamen poliarterite microscópica,diferenciase da PAN en que afectan vasos de menor calibre (arteriolas,vénulas e capilares).Afecta a pel,mucosas,pulmóns,cerebro,corazón,tubo dixestivo,riles e músculos.Algúns desencadeantes son fármacos (penicilina),microorganismos (estreptococo B hemilítico),proteínas heterólogas e antíxenos tumorais.
Histoloxicamente pode haber necrose fibrinoide,so un infiltrado de neutrófilos que invaden a parede vascular.

3-GRANULOMATOSE DE WEGENER: 
Vasculite necrotizante caracterizada por:
1-granulomas necrotizantes agudos de vías respiratorias.
2-vasculite necrotizante focal,predominoi en vias respiratorias e pulmóns.
3-enfermidade renal en forma de gromerulonefrite necrotizante focal ou difusa.
Afecta máis a homes,idade 50 anos.

4-ARTERITE DE CÉLULAS XIGANTES (arterite temporal)
Inflamación granulomatosa focal de arterias de mediano e pequeno calibre,que afecta principalmente a vasos craneais,especialmente as arterias temporais,en xente de idade avanzada,+ ás mulleres.É a + común das vasculites.
As alteracións histolóxicas son variables,3 grupos: a)lesións granulomatosas cheas de células xigantes, b) infiltrados non específicos de leucocitos,c)fibrose da íntima.

5-ARTERITE DE TAKAYASU
Caracterízase polas alteracións oculares e debilidade do pulso nas extremidades superiores.Engrosamento fibroso do cayado aórtico con estenose ou virtual obliteración dos orificios dos grandes vasos do cayado.
Afecta + ás mulleres.Clasicamente afectase + o cayado aórtico,pero tamén o resto da aorta e ramas.Engrosamento irregular da parede aórtica con plegues na íntima.

6-ENFERMIDADE DE KAWASAKI (síndrome mococutáneo gaglionar)
Enfermidad aguda en nenos,a morte producese por arterite coronaria con  trombose sobreengadida ou a aneurismas das arterias coronarias.

7-TROMBOANXIITE OBLITERANTE (enfermidade de Buerguer)
Inflamación segmentaria,trombosante,oclusiva,aguda ou crónica de vanas e arterias de mediano e pequeno calibre de extremidades,producese en homes moi fumadores .Morfoloxicamente distinguese da AS porque dentro do trombo producido hai microabcesos.

8-VASCULITES ASOCIADAS A ALTERACIÓNS SUBXACENTE 
As vasculits,ás veces,están asociadas a alteracións subiacentes como unha enfremidade inmunolóxica do tecido conetivo,tumor maligno ou enfermidades sistemáticas.

9-ARTERITE INFECCIOSA
A maioría dos casos dependen da invasión directa por bacterias dun foco infecciosa adxacente.A inflamación vascular ten caracter inespecífico,e na parede da arteria hai edema,precipitado de fibrina e infiltración de leucocitos.Provoca trombose co risco de infarto nos tecidos inflamados agravando a infección inicial (xa que éstas lesións soen acompañar a inflamacións necrotizantes)

10-ENFERMIDADE DE RAYNAUD
Trastorno vasoespástico funcional que afecta a pequenas arterias e arteriolas das extremidades,en zonas acras.

-ANEURISMAS AÓRTICOS:
Aneurisma é unha dilatación anormal localizada dun vaso.Son + frecuentes na aorta,a miúdo causan a morte por rotura
Segun a localización pode ser arterial ou venoso.As 3 causas + importantes de aneurisma son:arteriesclerose,sífilis e necrose quística da media..Polo seu aspecto macroscópico os aneurismas poden ser "en fresa" que é unha dilatación redondeada de +- 1 cm.Chámase "sacular" de 5-10 cm de diámetro e están cheos de trombos."Fusiforme" en forma de fuso.Aneurisma disecante é un proceso no cal o sangue penetra na parede arterial disecando as súas capas e creando unha cavidade dentro da parede do vaso.

1-Aneurismas arteriescleróticos (ateroscleróticos):
 Aparecen na aorta abdominal ou ilíacas primitivas.Ás veces están cheos de trombos.A morte soe ser por rotura.
2-Aneurismas sifilíticos:   
Afectan ao cayado aórtico.Destruen a mediana por isquemia,con perda de fibras elásticas e células musculares seguido por cicatrización e vascularización inflamatoria da media lesionada.
3-Aneurismas disecantes (disección aórtica ou hematoma disecante)
É a enfermidade catastrófica + frecuente da aorta.Caracterízase pola disección do sangue ao longo dos planos laminares da media aórtica,con formación dunha cavidade chea de sangue no interior da parede aórtica.Difiere dos aneurismas luéticos e arterioecleróticos en que non soen estar asociados á dilatacion neta da aorta.A hipertensión é un antecedente,xa que se cree que o desgarro da íntima se produce por factores hemodinámicos acentuado pola hipertensión.


    No hay comentarios:

    Publicar un comentario